健常人では、古くなった骨は絶えず吸収され、新しい骨に造り替 えられ、バランスが保たれている。 これに関与する細胞は、破骨細胞（osteoblast cells）と骨芽細胞（osteoclast cells）である。破骨細胞は、多核細胞で、多くの波状縁（ruffled border）を 持ち、これが骨梁内に食い込み、酸や酵素（alkaline phosphatase)を分泌することにより、骨を溶かしていく。一方、骨芽細胞は、コラーゲンなどの基質タンパク質を分泌し、そこに基質小胞を埋め込 む。この小胞の中でリン酸カルシウムの結晶が成長して骨の基質が完成する。そして自分の作った基質のなかに埋って骨細胞になる。
骨粗鬆症では、骨吸収が増加しているのに、骨形成が不十分な状態であ り、骨量が減少する。その結果、骨の脆弱化がおこり、骨折の危険性が増大する。
骨破壊細胞を活性化するもの：エストロゲン欠乏
骨破壊細胞を抑制するもの：カルシトニン、エストロゲン、ビスホスホネート
骨芽細胞を活性化するもの：運動、カルシウム、ビタミンＤ、副甲状腺ホルモン間欠投与

分類

薬物

作用機作・副作用など

骨吸収抑制薬

Estrogens

estriol
raloxifene

骨吸収抑制作用がある。Estrogenによるホルモン補充療法（HRT）は、子宮癌と乳癌のリスクがあり、使用頻度が低下して
いる。
raloxifeneは、SERM (selective estrogen receptor modulator)と呼ばれ、骨形成やLDLコレステロールにはagonistとして働き、乳腺や子宮にはantagonistとして働き、骨吸収の抑 制と、乳癌と子宮癌のリスクを抑える。副作用は、ほてり感 と足の痙攣（こむらがえり）。

Bisphophonates

第一世代：etidronate
第二世代：
　　　alendronate
　　　risedronate

破骨細胞に働き、骨吸収を抑制 する。ハイドロアパタイトに結合した薬物が骨吸収と共に破骨細胞に取り込まれ、骨吸収を抑える。
副作用は、消化器症状で、特に食道潰瘍。
第一世代は吸収が悪く、高用量で骨軟化症を生じる。

Calcitonin

elcatonin
caltitonin salmon

骨吸収を抑制するホルモン。

Vitamin K

menatetrenone

骨基質蛋白質のosteocalcinの活性化にVit Kが必要であり、活性化されたosteocalcinがカルシウムと結合する。

Ipriflavone

ipriflavone

骨吸収抑制作用と、estrogenのcalcitonin分泌促進作用を増強する。

骨形成薬

Parathyroid
hormone
(PTH)

PTH

欧米で使用されている。
週１−２回の間欠投与で強い骨形成促進作用がある。

その他

Vitamine D

alfacalcidol
calcitriol

Vit Dは消化管からのカルシウムの吸収を増加させる。